Kamis, 13 Desember 2012

MAKALAH FILARIASIS

FILARIASIS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Filariasis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh cacing filaria yang ditularkan melalui berbagai jenis nyamuk. Terdapat tiga spesies cacing penyebab Filariasis yaitu: Wuchereria bancrofti; Brugia malayi; Brugia timori. Semua spesies tersebut terdapat di Indonesia, namun lebih dari 70% kasus filariasis di Indonesia disebabkan oleh Brugia malayi. Cacing tersebut hidup di kelenjar dan saluran getah bening sehingga menyebabkan kerusakan pada sistem limfatik yang dapat menimbulkan gejala akut dan kronis. Gejala akut berupa peradangan kelenjar dan saluran getah bening (adenolimfangitis) terutama di daerah pangkal paha dan ketiak tapi dapat pula di daerah lain. Gejala kronis terjadi akibat penyumbatan aliran limfe terutama di daerah yang sama dengan terjadinya peradangan dan menimbulkan gejala seperti kaki gajah (elephantiasis), dan hidrokel. Berdasarkan laporan dari kabupaten/kota, jumlah kasus kronis filariasis yang dilaporkan sampai tahun 2009 sudah sebanyak 11.914 kasus.
Filariasis dapat ditularkan oleh seluruh jenis spesies nyamuk. Di Indonesia diperkirakan terdapat lebih dari 23 spesies vektor nyamuk penular filariasis yang terdiri dari genus Anopheles, Aedes, Culex, Mansonia, dan Armigeres. Untuk menimbulkan gejala klinis penyakit filariasis diperlukan beberapa kali gigitan nyamuk terinfeksi filaria dalam waktu yang lama.
Orang yang terinfeksi mikrofilaria akibat adanya larva caing ini di dalam tubuhnya, tidak selalu menimbukan gejala. Gejala yang timbul biasanya diakibatkan oleh larva cacing yang merusak kelenjar getah bening sehingga mengakibatkan tersumbatnya aliran pembuluh limfa. Gejala yang timbul biasanya berupa pembengkakan (edema) di daerah tertentu (pada aliran pembuluh limfa di dalam tubuh manusia). Gejala ini dapat berupa pembesaran tungkai/kaki (kaki gajah) atau lengan dan pembesaran skrotum/vagina yang pembengkakan(edema)nya bersifat permanen.
Penyakit filariasis bersifat menahun (kronis) dan jarang menimbulkan kematian pada penderitanya. Namun, bila penderita tidak mendapatkan pengobatan, penyakit ini dapat menimbulkan cacat menetap pada bagian yang mengalami pembengkakan (seperti: kaki, lengan dan alat kelamin) baik pada penderita laki-laki maupun perempuan.
Saat ini, diperkirakan larva cacing tersebut telah menginfeksi lebih dari 700 juta orang di seluruh dunia, dimana 60 juta orang diantaranya (64%) terdapat di regional Asia Tenggara. (WHO, 2009). Di Asia Tenggara, terdapat 11 negara yang endemis terhadap filariasis dan salah satu diantaranya adalah Indonesia. Indonesia merupakan salah satu negara di Asia Tenggara dengan jumlah penduduk terbanyak dan wilayah yang luas namun memiliki masalah filariasis yang kompleks. Di Indonesia, ke tiga jenis cacing filaria (W. Brancrofti, B malayi dan B timori) dapat ditemukan. (WHO, 2009) .
Filariasis menjadi masalah kesehatan masyarakat dunia sesuai dengan resolusi World Health Assembly (WHA) pada tahun 1997. Program eleminasi filariasis di dunia dimulai berdasarkan deklarasi WHO tahun 2000. di Indonesia program eliminasi filariasis dimulai pada tahun 2002. Untuk mencapai eliminasi, di Indonesia ditetapkan dua pilar yang akan dilaksanakan yaitu: 1).Memutuskan rantai penularan dengan pemberian obat massal pencegahan filariasis (POMP filariasis) di daerah endemis; dan 2).Mencegah dan membatasi kecacatan karena filariasis.
Di Sulawesi Selatan penyakit ini tersebar cukup luas dengan rentang usia yang cukup variatif, baik laki-laki maupun perempuan.Penularannya yang cepat selain cacat menetap yang diakibatkannya membuat masyarakat perlu diberi informasi sebanyak-banyaknya mengenai kecenderungan penyakit ini.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan pernyataan yang diuraikan pada latar belakang, maka yang menjadi rumusan masalah yaitu :
§  Apa itu penyakit Kaki Gajah (Filariasis / Elephantiasis) ?
§  Bagaimana epidemiologi penyakit kaki gajah (Filariasis / Elephantiasis) ?
§  Bagaimanakah siklus hidup cacing filarial ?
§  Seperti apa etiologi, masa inkubasi dan diagnosis penyakit kaki gajah (Filariasis / Elephantiasis) ?
§  Bagaimana Riwayat Alamiah penyakit filariasis ?
§  Seperti apa Manifestasi Klinik dari penyakit kaki gajah (Filariasis / Elephantiasis) ?
§  Bagaimana kah penyakit kaki gajah dilihat dari Patologi dan Imunologinya ?
§  Bagaimana Mekanisme Penularan Serta Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kaki Gajah (Filariasis / Elephantiasis) ?
1.3 Tujuan
Berdasarkan latar belakang dan perumusan masalah di atas, maka tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu :
§  Menjelaskan pengertian penyakit Kaki Gajah (Filariasis / Elephantiasis)
§  Menyajikan epidemiologi penyakit kaki gajah (Filariasis / Elephantiasis)
§  Menjelaskan siklus hidup cacing filarial
§  Menjelaskan etiologi, masa inkubasi dan diagnosis penyakit kaki gajah (Filariasis / Elephantiasis
§  Mendeskripsikan Riwayat Alamiah penyakit filariasis
§  Menjelaskan Manifestasi Klinik dari penyakit kaki gajah (Filariasis / Elephantiasis)
§  Menjelaskan penyakit kaki gajah dilihat dari Patologi dan Imunologinya
§  Menyajikan Mekanisme Penularan Serta Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kaki Gajah (Filariasis / Elephantiasis).
BAB II
PEMBAHASAN
3.1 Gambaran Umum
Filariasis adalah penyakit menular ( Penyakit Kaki Gajah ) yang disebabkan oleh larva cacing Filaria (Wuchereria Brancrofti, Brugia Malayi dan Brugia Timori) yang ditularkan oleh berbagai jenis nyamuk, baik nyamuk jenis culex, aedes, anopheles, dan jenis nyamuk lainnya. Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk dari orang yang mengandung larva cacing (mikrofilaria) dari salah satu cacing filaria di atas kepada orang yang sehat (tidak mengandung) .
Penyakit ini jarang fatal namun dampak psikis dan sosioekonomi yang ditimbulkan cukup nyata. Adapun filariasis tidak hanya menyerang manusia melainkan juga hewan. Filariasis disebabkan oleh cacing nematoda golongan filaria. Beberapa spesies filaria yang ternama di Indonesia adalah Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, dan Brugia timori. Cacing Wuchereria bancrofti dapat menyebabkan penyakit kaki gajah karena sifatnya yang dapat mengganggu peredaran getah bening. Sedangkan Brugia malayi dan Brugia timori tidak.
Penyakit ini bersifat menahun (kronis) dan bila tidak mendapatkan pengobatan, dapat menimbulkan cacat menetap berupa pembesaran kaki, lengan dan alat kelamin baik perempuan maupun laki-laki. Penyakit Kaki Gajah bukanlah penyakit yang mematikan, namun demikian bagi penderita mungkin menjadi sesuatu yang dirasakan memalukan bahkan dapat mengganggu aktifitas sehari-hari. Tidak seperti Malaria dan Demam berdarah, Filariasis dapat ditularkan oleh 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes & Armigeres. Karena inilah, Filariasis dapat menular dengan sangat cepat. Tanda dan Gejala Penyakit Kaki Gajah
Seseorang yang terinfeksi penyakit kaki gajah umumnya terjadi pada usia kanak-kanak, di mana dalam waktu yang cukup lama (bertahun-tahun) mulai dirasakan perkembangannya.
3.2 Siklus Hidup Cacing Filaria
Siklus hidup cacing Filaria terjadi melalui dua tahap, yaitu:
1. Tahap pertama, perkembangan cacing Filaria dalam tubuh nyamuk sebagai vector yang masa     pertumbuhannya kurang lebih 2 minggu.
2. Tahap kedua, perkembangan cacing Filaria dalam tubuh manusia (hospes) kurang lebih 7    bulan.

Siklus hidup cacing Filaria dalam tubuh nyamuk
Siklus hidup pada tubuh nyamuk terjadi apabila nyamuk tersebut menggigit dan menghisap darah orang yang terkena filariasais, sehingga mikrofilaria yang terdapat di tubuh penderita ikut terhisap ke dalam tubuh nyamuk. Mikrofilaria yang masuk ke paskan sarung pembungkusnya, kemudian mikrofilaria menembus dinding lambung dan bersarang di antara otot-otot dada (toraks).
Bentuk cacing Filaria menyerupai sosis yang disebut larva stadium I. Dalam waktu kurang lebih 1 minggu, larva ini berganti kulit, tumbuh akan lebih gemuk dan panjang yang disebut larva stadium II. Pada hari ke sepuluh dan seterusnya, larva berganti kulit untuk kedua kalinya, sehingga tumbuh semakin panjang dan lebih kurus, ini yang sering disebut larva stadium III. Gerak larva stadium III ini sangat aktif, sehingga larva mulai bermigrasi (pindah), mula-mula ke rongga perut (abdomen) kemudian pindah ke kepala dan ke alat tusuk nyamuk.

Perkembangan filaria dalam tubuh manusia
Siklus hidup cacing Filaria dalam tubuh manusia terjadi apabila nyamuk yang mengendung mikrofilaria ini menggigit manusia. Maka mikrofilaria yang sudah berbentuk larva infektif (larva stadium III) secara aktif ikut masuk ke dalam tubuh manusia (hospes).
Bersama-sama dengan aliran darah pada tubuh manusia, larva keluar dari pembuluh darah kapiler dan masuk ke pembuluh limfe. Di dalam pembuluh limfe, larva mengalami dua kali pergantian kulit dan tumbuh menjadi cacing dewasa yang sering disebut larva stadium IV dan stadium V. Cacing Filaria yang sudah dewasa bertempat di pembuluh limfe, sehingga akan menyumbat pembuluh limfe dan akan terjadi pembengkakan, misalnya pada kaki dan disebut kaki gajah (filariasis).
3.3 Etiologi, Masa Inkubasi, Diagnosis Penyakit Kaki Gajah (Filariasis / Elephantiasis)
Etiologi.
Wuchereria bancrofti hanya ditemukan pada manusia; Brugia malayi sering kali menyebar kepada manusia melalui inang hewan. Parasit dewasa hidup di sistem limphatik. Microfilaria yang dilepaskan oleh betina gravit ditemukan di darah perifer, biasanya pada malam hari. Infeksi menyebar melalui banyak genera nyamuk; vektor Wuchereria bancrofti adalah aedes, culex, dan anopheles; vektor Brugia malayi adalah anopheles dan mansonia. Microfilaria dimakan oleh nyamuk, berkembang di otot torax serangga, dan kemudian matur dan bermigrasi ke bagian mulut serangga. Jika nyamuk terinfeksi menggigit inang baru, microfilaria masuk ke tempat gigitan dan akhirnya mencapai saluran limfatik, dimana mereka manjadi matur.
Inflamasi dan fibrosis yang terjadi disekitar cacing dewasa dan mudah menghasilkan obstruksi limfatik progresif. Microfilaria mungkin tidak berperang langsung dalam reaksi inang.
Masa Inkubasi.
  Pada manusia antara 3-15 bulan sedangkan pada hewan bervariasi sampai beberapa bulan. Masa inkubasi mungkin sesingkat 2 bulan. Periode pra paten (dari saat infeksi sampai tampaknya microfilaria di dalam darah) sekurang-kurangnya 8 bulan.
Diagnosis.
     Ø Diagnosis Klinik
            Ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinik. Diagnosis klinik penting dalam menentukan angka kesakitan akut dan menahun (Acute and Chronic Disease Rate).
Pada keadaan amikrofilaremik, gejala klinis yang mendukung dalam diagnosis filariasis adalah gejala dan pengalaman limfadenitis retrograd, limfadenitis berulang dan gejala menahun.
     Diagnosis ParasitologikØ
Ditemukan mikrofilaria pada pemeriksaan darah jari pada malam hari. Pemeriksaan dapat dilakukan slang hari, 30 menit setelah diberi dietilkarbamasin 100 mg. Dari mikrofilaria secara morfologis dapat ditentukan species cacing filaria.
Pada keadaan amikrofilaremia seperti pada keadaan prepaten, inkubasi, amikrofilaremia dengan gejala menahun, occult filariasis, maka deteksi antibodi dan/atau antigen dengan cara immunodiagnosis diharapkan dapat menunjang diagnosis.
Adanya antibodi tidak menunjukkan korelasi positif dengan mikrofilaremi, tidak membedakan infeksi dini dan infeksi lama. Deteksi antigen merupakan deteksi metabolit, ekskresi dan sekresi parasit tersebut, sehingga lebih mendekati diagnosis parasitologik, antibodi monokional terhadap O.gibsoni menunjukkan korelasi yang cukup baik dengan mikrofilaremia W. bancrofti di Papua New Guinea.
    Diagnosis EpidemiologikØ
Endemisitas filariasis suatu daerah ditentukan dengan menentukan microfilarial rate (mf rate), Acute Disease Rate (ADR) dan Chronic Disease Rate (CDR) dengan memeriksa sedikitnya 10% dari jumlah penduduk.
Pendekatan praktis untuk menentukan daerah endemis filariasis dapat melalui penemuan penderita elefantiasis.
Dengan ditemukannya satu penderita elefantiasis di antara 1000 penduduk, dapat diperkirakan ada 10 penderita klinis akut dan 100 yang mikrofilaremik.
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
Ø  Pembesaran Ekstremitas           
Limfangitis bakterial akut, limfadenitis kronik, Limfogranuloma inguinale dan limfadenitis tuberkulosis dapat menyebabkan limfedema ekstremitas bawah. Trauma pada saluran limfe akibat operasi juga dapat menyebabkan limfedema. Pasien dengan limfedema tanpa adanya riwayat serangat akut berulang dikenal sebagai cold lymphedema merupakan kelainan bawaan. Tumor dan pembentukkan jaringan fibrotik juga dapat menyebabkan tekanan pada saluran limfe dan menurunkan aliran limfe sehingga terjadi limfedema secara perlahan. Mastektomi dengan limfedenektomi merupakan salah satu hal penyebab terjadinya limfedema pada ekstremitas atas.
Ø  Lipedema
Pembesaran kronik akibat jaringan lemak yang berlebihan, biasanya pada tungkai atas dan pinggul. Kelainan simetris, telapak kaki normal. Kelainan ini terjadi pada saat pubertas atau 1-2 tahun sesudahnya.
Ø  Hernia Inguinalis
Kelainan ini dapat menyerupai hidrokel. Pada hernia batas atas masuk kedalam perut,testis teraba, isi dapat keluar masuk dan pada auskultasi bising usus (+). Pada saat pasien berdiri terlihat dasar hidrokel menyempit berbeda dengan hernia yang dasarnya melebar.
Ø  Knobs
Knobs/lump dengan pertumbuhan cepat dengan atau tanpa perdarahan dapat disebabkan oleh kanker kulit. Misetoma dan kromoblastosis juga dapat memberikan gambaran benjolan/nodus. Misetoma merupakan infeksi kronik yang disebabkan oleh jamur yang ditemukan pada tanah dan tumbuhan. Jamur masuk melalui luka kemudian terbentuk abses, sinus dan fistel yang multiple. Didalam sinus terdapat butir-butir (granules) yang merupakan kumpulan dari jamur tersebut. Kromoblastosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh jamur berpigmen yang ditemukan pada kayu, tumbuhan dan tanah. Perlu dibedakan kromoblastomikosis dengan limfedema stadium 6 yang memberikan gambaran mossy foot.

Ø  Kiluria
Keadaan ini dapat juga disebabkan oleh trauma, kehamilan, tumor atau diabetes mellitus. Pada diabetes mellitus, kiluria terjadi akibat pus. Untuk membedakan ke dua keadaan ini, pasien diminta menampung urin dalam wadah transparan dan membiarkan urin selama 30-40 menit. Jika terjadi pemisahan antara sedimen dan urin, maka pasien tidak menderita kiluria.


3.4 Riwayat Alamiah
1.Prepatogenesis
Pada filariasis, fase ini terjadi ketika seseorang digigit nyamuk yang sudahterinfeksi, yaitu nyamuk yang dalam tubuhnya mengandung larva stadium 3 (L3). Masa prepaten, masa antara masuknya larva infektif sampai terjadinya mikrofilaremia berkisar antara 37 bulan.Hanya sebagian saja dari penduduk di daerah endemik yang menjadimikrofilaremik, dan dari kelompok mikrofilaremik inipun tidak semua kemudianmenunjukkan gejala klinis. Nyamuk sendiri mendapat mikro filaria karena menghisapdarah penderita atau dari hewan yang mengandung mikrofilaria. Nyamuk sebagai vektor
menghisap darah penderita (mikrofilaremia) dan pada saat itu beberapa microfilaria ikut terhisap bersama darah dan masuk dalam lambung nyamuk.Dalam tubuh nyamuk microfilaria tidak berkembang biak tetapi hanya berubah bentuk dalam beberapa hari dari larva 1 sampai menjadi larva 3, karenanya diperlukangigitan berulang kali untuk terjadinya infeksi. Didalam tubuh manusia larva 3 menujusistem limfe dan selanjutnya tumbuh menjadi cacing dewasa jantan atau betina serta bekembang biak. Di sini faktor penyebab pertama belum menimbulkan penyakit, tetapitelah mulai meletakkan dasar-dasar bagi berkembangnya penyakit
2. Patogenesis
1. Fase Subklinis
Fase ini disebut juga dengan pre-symtomatic, dimana perubahan faali atau systemdalam tubuh manusia (proses terjadinya sakit) telah terjadi, namun perubahan tersebuttidak cukup kuat untuk menimbulkan keluhan sakit dan pada umumnya pencarian pengobatan belum dilakukan. Akan tetapi jika dilakukan pemeriksaan denganmenggunakan alat-alat kesehatan seperti pemeriksaan mikroskopis darah pada waktumalam hari, maka akan ditemukan mikrofilaria dalam tubuh mereka. Begitu pula jikameminum obat Diethyl Carbamazine Citrate (DEC) yang sedang digalakkan oleh pemerintah dalam program eliminasi penyakit kaki gajah, akan timbul efek sampingseperti sakit kepala, sakit tulang atau otot, pusing, anoreksia, muntah, demam, danalergi yang menandakan terdapat microfilaria dalam tubuh mereka.
2. Fase Klinis
Pada fase ini perubahan-perubahan yang terjadi pada jaringan tubuh telah cukupuntuk memunculkan gejala-gejala (symptoms) dan tanda-tanda (signs) penyakit.Adapun gejala akut yang dapat terjadi antara lain :
§  Demam berulang-ulang selama 3-5 hari, demam dapat hilang bila istirahat danmuncul lagi setelah bekerja berat
§  Pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha,ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan, panas dan sakit
§  Radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis)
§  Filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening,dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah
§  Pembesaran tungkai, lengan, buah dada, buah zakar yang terlihat agak kemerahandan terasa panas (early lymphodema)
3.Fase Konvalesens
Merupakan tahap akhir dari fase klinis yang dapat berupa fase konvalesens(penyembuhan) dan meninggal. Fase konvalesens dapat berkembang menjadi sembuhtotal, sembuh dengan cacat atau gejala sisa (disabilitas atau sekuele). Filariasis dapatdisembuhkan jika diobati sedini mungkin, namun jika tidak mendapatkan pengobatandapat mengakibatkan Disabilitas (kecacatan/ketidakmampuan) karena terjadi penurunanfungsi sebagian struktur/organ tubuh, yaitu berupa pembesaran kaki, lengan, dan alatkelamin baik perempuan maupun laki-laki sehingga menurunkan fungsi aktivitasseseorang secara keseluruhan.
3.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis filariasis dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk usia, jenis kelamin, lokasi anatomis cacing dewasa filaria, respon imun, riwayat pajanan sebelumnya, dan infeksi sekunder. Berdasarkan pemeriksaan fisik dan parasitologi, manifestasi klinis filariasis dibagi dalam 4 stadium yaitu:     
1.Asimptomatik atau subklinis filariasis    
   a. Individu asimptomatik dengan mikrofilaremia
Pada daerah endemik dapat ditemukan penduduk dengan mikrofilaria positif tetapi tidak  menunjukkan gejala klinis. Angka kejadian stadium ini meningkat sesuai umur dan biasanya mencapai puncaknya pada usia 20-30 tahun, dan lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita. Banyak bukti menunjukan bahwa walaupun secara klinis asimptomatik tetapi semua individu yang terinfeksi W. bancrofti dan B.malayi mempunyai gejala subklinis. Hal tersebut terlihat pada 40% individu mikrofilaremia ini menderita hematuri dan atau proteinuria yg menunjukkan kerusakan ginjal minimal. Kelainan ginjal ini berhubungan dengan adanya mikrofilaria dibandingkan dengan adanya cacing dewasa, karena hilangnya mikrofilaria dalam darah akan mengembalikan fungsi ginjal menjadi normal. Dengan lymphoscintigraphy tampak pelebaran dan terbelitnya limfatik disertai tidak normalnya aliran limfe. Dengan USG juga terlihat adanya limfangiektasia.  Keadaan ini dapat bertahan selama bertahun-tahun yang kemudian secara perlahan berlanjut ke stadium akut atau kronik.
b.Individu asimptomatik dan amikrofilaremia dengan antigen filarial          
Pada daerah endemik terdapat populasi yang terpajan dengan larva infektif (L3) yang tidak menunjukkan adanya gejala klinis atau adanya infeksi, tetapi mempunyai antibodi-antifilaria dalam tubuhnya.
2. Stadium akut        
Manifestasi klinis akut dari filariasis ditandai dengan serangan demam berulang yang disertai pembesaran kelenjar (adenitis) dan saluran limfe (lymphangitis) disebut adenolimfangitis (ADL). Etiologi serangan akut masih diperdebatkan, apakah akibat adanya infeksi sekunder, respon imun terhadap antigen filarial, dan dilepaskannya zat-zat dari cacing yang mati atau hidup. Terdapat dua mekanisme berbeda dalam terjadinya serangan akut pada daerah endemik:        
a)      Dermatolimfangioadenitis akut (DLAA), proses di awali di kulit yang kemudian menyebar    ke saluran limfe dan kelenjar limfe. DLAA ditandai dengan adanya plak kutan atau subkutan yang disertai dengan limfangitis dengan gambaran retikular dan adenitis regional. Terdapat pula gejala konstitusional sistemik maupun lokal yang berat berupa demam, menggigil dan edema pada tungkai yang terkena. Terdapat riwayat trauma, gigitan serangga, luka mekanik sebagai porte d’ entrée. DLAA adalah ADL sekunder yang disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur.3 DLA secara klinis menyerupai selulitis atau erysipelas.
b)     Limfangitis filarial akut (LFA), merupakan reaksi imunologik dengan matinya cacing dewasa akibat sistim imun penderita atau terapi. Kelainan ini ditandai dengan adanya Nodus atau cord yang disertai limfadenitis atau limfangitis retrograde pada ekstremitas bawah atau atas, yang menyebar secara sentrifugal. Keadaan ini dapat terjadi secara berulang pada lokasi yang sama. Filariasis bancrofti sering hanya mengenai sistem limfatik genitalia pria sehingga mengakibatkan terjadinya funikulitis, epididimitis atau orkitis, sedangkan pada filariasis brugia, kelenjar limfe yang terkena biasanya daerah inguinal atau aksila yang nantinya berkembang menjadi abses yang pecah meninggalkan jaringan parut. Keluhan biasanya timbul setelah bekerja berat. Pada filariasis brugia, sistem limfe alat kelamin tidak pernah terkena. Pada masa resolusi fase akut, kulit pada ekstremitas yang terlibat akan mengalami eksfoliatif yang luas. Keadaan akut dapat berulang 6-10 episode per tahun dengan lama setiap episode 3-7 hari.9 Serangan berulang adenolimfangitis (ADL) merupakan faktor penting dalam perkembangan penyakit. Pani dkk membuktikan bahwa terdapat hubungan langsung antara jumlah serangan akut dan beratnya limfedema. Makin lama gejala akut semakin ringan, yang akhirnya menuju pada stadium kronik. DLAA lebih sering ditemukan dibandingkan LFA.
3. Stadium kronik
Manisfestasi kronis filariasis jarang terlihat sebelum usia lebih dari tahun dan hanya sebagian kecil dari populasi yang terinfeksi mengalami stadium ini. Hidrokel, limfedema, elephantiasis tungkai bawah, lengan atau skrotum, kiluria adalah manifestasi utama dari filariasis kronik. Hidrokel merupakan pembesaran testis akibat terkumpulnya cairan limfe dalam tunika vaginalis testis. Kelainan ini disebabkan oleh W. bancrofti dan merupakan manifestasi kronis yang paling sering ditemukan pada infeksi filariasis. Pada daerah endemik, 40-60% laki-laki dewasa memiliki hidrokel. Cairan yang terkumpul biasanya bening. Uji transluminasi dapat membantu menegakkan diagnosis. Limfedema pada ekstremitas atas jarang terjadi dibandingkan dengan limfedema pada ekstremitas bawah. Pada filariasis bancrofti seluruh tungkai dapat terkena, berbeda dengan filariasis brugia yang hanya mengenai kaki dibawah lutut dan kadang-kadang lengan dibawah siku.Gerusa dkk (2000) menetapkan 7 stadium limfedema. Stadium 1 menggambarkan limfedema yang ringan atau sedang sedangkan stadium 7 menggambarkan keadaan yang paling berat. Pembagian ini berkaitan dengan beratnya limfedema, resiko terkenanya serangan akut dan dalam penatalaksanaan. Limfedema pada filariasis biasanya terjadi setelah serangan akut berulang kali. Kelainan pada kulit dapat terlihat sebagai kulit yang menebal, hiperkeratosis, hipotrikosis atau hipertrikosis, pigmentasi, ulkus kronik, nodus dermal dan subepidermal.

Limfedema pada genitalia melibatkan pembengkakan pada skrotum dan atau penebalan kulit skrotum atau kulit penis yang akan memberikan gambaran peau d’ orange yang nantinya berkembang menjadi lesi verukosa. Kiluria terjadi akibat bocornya atau pecahnya saluran limfe oleh cacing dewasa yang menyebabkan masuknya cairan limfe ke dalam saluran kemih. Kelainan ini disebabkan oleh W. bancrofti. Pasien dengan kiluria mengeluhkan adanya urine yang berwarna putih seperti susu (milky urine). Diagnosis kiluria ditetapkan dengan ditemukannya limfosit pada urine.
Limforea sering terjadi pada dinding skrotum dimana cairan limfe meleleh keluar dari saluran limfe yang pecah. Pada daerah endemik, payudara dapat terkena, baik unilateral ataupun bilateral. Hal ini harus dapat dibedakan dengan mastitis kronik dan limfedema pasca mastektom.
4.Occult filariasis      
Occult filariasis merupakan infeksi filariasis yang tidak memperlihatkan gejala klasik filariasis serta tidak ditemukannya mikrofilaria dalam darah, tetapi ditemukan dalam organ dalam. Occult filariasis terjadi akibat reaksi hipersensitivitas tubuh penderita terhadap antigen mikrofilaria. Contoh yang paling jelas adalah Tropical Pulmonary Eosinophilia (TPE). TPE sering ditemukan di Southeast Asia, India, dan beberapa daerah di Cina dan Afrika TPE adalah suatu sindrom yang terdiri dari gangguan fungsi paru, hipereosinofilia (>3000mm3), peningkatan antibodi antifilaria, peningkatan IgE antifilaria dan respon terhadap terapi DEC. Manifestasi klinis TPE berupa gejala yang menyerupai asma bronkhial ( batuk, sesak nafas, dan wheezing),penurunan berat badan, demam, limfadenopati lokal, hepatosplenomegali. Pada foto torak tampak peningkatan corakan bronkovaskular terutama didasar paru, dan pemeriksaan fungsi paru tampak defek obstruktif. Jika pasien dengan TPE tidak diobati, maka penyakit akan berkembang menjadi penyakit paru restriktif kronik dengan fibrosis interstisial.
Pada daerah endemis, perjalanan penyakit filariasis berbeda antara penduduk asli dengan penduduk yang berasal dari daerah non-endemis dimana gejala dan tanda lebih cepat terjadi berupa limfadenitis, hepatomegali dan splenomegali. Llimfedema dapat terjadi dalam waktu 6 bulan dan dapat berlanjut menjadi elefantiasis dalam kurun waktu 1 tahun. Hal ini diakibatkan karena pendatang tidak mempunyai toleransi imunologik terhadap antigen filaria yang biasanya terlihat pada pajanan lama. Resiko terjadinya manifestasi akut dan kronik pada seseorangan yang berkunjung ke daerah endemis sangat kecil, hal tersebut menunjukkan diperlukannya kontak/pajanan berulang dengan nyamuk yang terinfeksi. Riwayat sensitisasi prenatal dan toleransi imunologik terhadap antigen filarial mempengaruhi respon patologi infeksi dan tendensi terjadinya manifestasi subklinis pada masa kanak-kanak.
3.6 Patologi dan Imunologi
Pada filariasis, sebagian besar kerusakan terjadi pada pembuluh limfe yang disebabkan oleh cacing dewasa maupun oleh respon imun inang terhadap cacing dewasa yang hidup didalamnya. Kondisi patologis yang disebabkan oleh parasit dan respon imun atau kombinasi diantara keduanya agak berbeda. Pada percobaan menggunkan mencit diperoleh informasi bahwa cacing dewasa menginduksi proliferasi sel endotel dan dilatasi limfatik (MCMAHON dan SIMONSEN, 1996). Selanjutnya dilatasi limfatik tersebut akan diikuti dengan odema limfatik (lymphoedema).
            Disisi lain respon imun terhadap cacing dewasa menyebabkan terbentuknya granuloma inflamatorik (inflammatory granuloma reaction) disekitar parasit (MCMAHON dan SIMONSEN, 1996) yang diinisiasi oleh reaksi antigen-antibodi. Foki granuloma inflamatorik dan kompek antigen-antibodi menyebabkan tyerjadinya obstruksi limfatik dan odema limfa. Gabungan dari dua kondisi patologis yang disebabkan oleh parasit dan respon imun menyebabkan terjadinya kaki gajah. Kaki gajah termanifestasi sebagai konsekuensi karena adanya obstruksi limfatik yang menyebabkan pembengkakan saluran limfe akibat odem (baik akibat sensitisasi parasit, respon imun atau keduanya).
Kaki gajah tidak terbentuk seketika secara akut tetapi terbentuk akibat edema limfatik intermiten yang terkait dengan reinfeksi kontinyu (berulang ulang) periodikal yang menyebabkan kerusakan kolateral pembuluh limfa dan pembentukan jaringan fibrosa serta kalsifikasi (ANONIM., 1996, MCMAHON dan SIMONSEN, 1996).
Terdapat perbedaan imunopatogenesis pada limfatik filariasis terkait dengan stadium parasit. Cacing dewasa hidup dalam limfa sampai beberapa tahun sedangkan microfilaria hanya hidup beberapa bulan dalam darah dan akan mati jika tidak segera terhisap oleh vector (nyamuk). Respon imun yang mucul terhadap pada cacing dewasa berbeda dengan respon imun pada mikrofilaria. Implikasi yang ditimbulkan oleh respon imun diantara kedua stadium tersebut juga berbeda. Pada cacing dewasa respon imun akan terkait dengan formasi kaki gajah sebagai ciri klinis klasik dari limfatik filariasis. Sebaliknya respon imun pada mikrofilaria cenderung berimplikasi pada kejadian amikrofilaremia dan terjadinnya TPE. Didaerah endemik, individu yang menunjukkan amikrofilaremia dan tanpa gejala klinis memiliki antibodi terhadap selubung mikrofilaria lebih tinggi dibanding individu yang menunjukkan mikrofilaremia (MCMAHON dan SIMONSEN, 1996). Didaerah endemic paparan dan reinfeksi terjadi secara berulang dan periodik serta bervariasi dalam hal kuantitas parasit sehingga stimulasi antibody berlangsung kontinyu. Namun demikian, jumlah individu resisten tidak selalu lebih besar dibanding yang peka. Amikrofilaremia tidak selalu berarti bahwa mikrofilaria dapat terliminasi sempurna tetapi mungkin juga bermigrasi ke jaringan atau organ. Tampaknya interaksi parasit – inang merupakan kunci dari imunopatogenesis tersebut, terlebih meskipun amikrofilaremia, individu tersebut masih mungkin mengalami TPE.
Meskipun antibodi pada paparan berulang dalam waktu lama dapat terbentuk tetapi tampaknya pada awal awal paparan respon imun terhadap mikrofilaria cenderung tidak protektif. Hasil penelitian in vitro dengan sel dendritik manusia memperlihatkan bahwa MFAg (antigen solubel dari mikrofilaria) mampu menginduksi sel dendritik untuk mengalami maturasi tanpa disertai peningkatan kemampuan sekresi IL 12 dan IL 10 secara bermakna dan tidak optimalnya presentasi antigen pada limfosit (SEMNANI et al., 2001). Kedua sitokin tersebut bersama dengan presentasi antigen pada limfosit sangat esensial untuk regulasi dan aktivasi komponen seluler dan humoral pada respon imun adaptif maupun natural. Fenomena tersebut member penjelasan atas kemapuan mikrofilaria untuk bertahan hidup dalam darah sampai beberapa bulan tanpa dapat dieliminasi sempurna oleh antibodi. Terstimulasinya sistem imun untuk berespon dan menghasilkan antibodi atau komponen seluler adaptif spesifik terhadap mikrofilaria diduga terjadi akibat paparan berulang pada individu tersebut dalam jangka waktu lama seperti terlihat pada sebagian individu yang tinggal didaerah endemik.
Di daerah endemik, terjadi kenaikan titer IgG4 yang lebih tinggi dibanding IgG1, IgG2 dan IgG3 pada individu yang amikrofilaremia, mikrofilaremia dan elefantiasis (SUYOKO, komunikasi pribadi). Hal ini tidak mengejutkan mengingat bahwa regulasi pembentukan IgG4 dibawah kendali IL4 sedangkan IgG1 dan IgG3 dibawah kendali IL 10 yang produksinya relative rendah pada paparan MFAg seperti dilaporkan SEMNANI et al. (2001). Sebalinya IgG2 yang cenderung kurang protektif dan kurang terstimulasi pada filariasi juga dipandang wajar mengingat sintesis antibodi tersebut dibawah regulasi IFNg yang rendah seperti dinyatakan oleh SEMNANI et al. (2001). Namun pada individu yang mengalami elefantiasis tingkat kenaikan IgG3 dan IgG1 lebih tinggi disbanding individu yang tidak mengalami elefantiasis. Demikian pula dengan IgE yang meningkat pada individu amikrofilaremia simtomatik dibanding individu mikrofilaria asimtomatik (SUYOKO, komunikasi pribadi).
Terdapat perbedaan umum sifat subklas IgG terkait dengan proteksi dan progresifitas patologi. Peningkatan IgG3 dan IgG1 pada penderita elefantiasis sangat korelatif dengan terjadinya granuloma inflamatorik yang obstruktif pada pembuluh limfe. Hal ini disebabkan karena IgG3 dan IgG1 sangat mudah membentuk komplek antigen-antibodi dan berikatan secara sangat kuat dengan komponen seluler (monosit, makrofag, neutrofil) melalui reseptor FcγRI ataupun berekasi lemah dengan FcγRIII (pada monosit, makrofag, sel NK dan limfosit T). Disisi lain, IgG3 dan IgG1 mampu mengaktivasi kompleman melalui jalur klasik yang secara alamiah akan menghasilkan efek samping produk C2a, C3a dan C5a yang bersifat anafilotoksin. Sifat sifat tersebut secara keseluruhan dan integratif sangat terkait dengan pembentukan granuloma inflamatorik pada penderita filariasis dan memicu terjadinya elefantiasis. Walaupun IgG4 juga dapat berikatan dengan komponen seluler dari system imun sepertihalnya IgG3 dan IgG1 namun kemampuannya sangat rendah dibanding kedua subklas IgG tersebut sehingga diperkirakan tidak banyak terlibat dalam formasi kaki gajah (elefantiasis).
Adapun TPE tampaknya terkait dengan IgE (dominan) dan IgG4 yang telah diketahui kemampuannya menembus jaringan lebih tinggi dibanding subklas IgG lainnya. Hal tersebut digeneralisir dari sifat IgG4 dan IgG2 yang mampu menembus plasenta sedang IgG3 dan IgG1 tidak mampu menembus plasenta (SNAPPER dan FINKELMAN, 1998). Reaksi inflamasi jaringan dan persisten hipereosinofilia yang menyertai TPE merupakan penghubung keterkaitan gejala tersebut dengan keberadaan IgE maupun IgG4 yang mampu mengaktivasi komplemen melalui jalur alternatif.
3.7 Mekanisme Penularan
Seseorang dapat tertular atau terinfeksi penyakit kaki gajah apabila orang tersebut digigit nyamuk yang infektif yaitu nyamuk yang mengandung larva stadium III ( L3 ). Nyamuk tersebut mendapat cacing filarial kecil ( mikrofilaria ) sewaktu menghisap darah penderita mengandung microfilaria atau binatang reservoir yang mengandung microfilaria. Siklus Penularan penyakit kaiki gajah ini melalui dua tahap, yaitu perkembangan dalam tubuh nyamuk ( vector ) dan tahap kedua perkembangan dalam tubuh manusia (hospes) dan reservoair.
Tidak seperti Malaria dan Demam berdarah, Filariasis dapat ditularkan oleh 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes & Armigeres. Karena inilah, Filariasis dapat menular dengan sangat cepat. Yang harus diketahui adalah, seseorang yang sudah menderita kaki gajah atau yang kakinya sudah bengkak luar biasa, tidak bisa menularkan penyakitnya lagi. Justru mereka yang kelihatannya sehat dan belum mengalami pembengkakan, tapi punya larva mikrofilarialah yang bisa menularkan penyakit itu pada orang lain.
3.8 Simptomatologi
Seseorang yang terinfeksi penyakit kaki gajah umumnya terjadi pada usia kanak-kanak, dimana dalam waktu yang cukup lama (bertahun-tahun) mulai dirasakan perkembangannya. Adapun gejala akut yang dapat terjadi antara lain :
Ø  Demam berulang-ulang selama 3-5 hari, demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat
Ø  Pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha, ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan, panas dan sakit
Ø  Radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis)
Ø  Filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening, dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah
Ø  Pembesaran tungkai, lengan, buah dada, buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema)
Sedangkan gejala kronis dari penyakit kaki gajah yaitu berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai, lengan, buah dada, buah zakar (elephantiasis skroti).
3.9 Pencegahan dan Penanggulangan
a.    Pencegahan
            Bagi penderita penyakit gajah diharapkan kesadarannya untuk memeriksakan kedokter dan mendapatkan penanganan obat-obtan sehingga tidak menyebarkan penularan kepada masyarakat lainnya. Untuk itulah perlu adanya pendidikan dan pengenalan penyakit kepada penderita dan warga sekitarnya.
            Pemberantasan nyamuk diwilayah masing-masing sangatlah penting untuk memutus mata rantai penularan penyakit ini. Menjaga kebersihan lingkungan merupakan hal terpenting untuk mencegah terjadinya perkembangan nyamuk diwilayah tersebut.
Berusaha menghindarkan diri dari gigitan nyamuk dengan cara :
-Tidur memakai kelambu
-Lubang-lubang/ ventilasi rumah ditutup dengan kawat kasa halus
-Tidak membiarkan nyamuk-nyamuk bersarang didalam atau disekitar rumah
-Membunuh nyamuk dengan obat semprot nyamuk
Membersihan tanaman air atau selokan untuk menghilangkan tempat bersarangnya nyamuk.
b.   Penanggulangan
              Tujuan utama dalam penanganan dini terhadap penderita penyakit kaki gajah adalah membasmi parasit atau larva yang berkembang dalam tubuh penderita, sehingga tingkat penularan dapat ditekan dan dikurangi.
            Dietilkarbamasin {diethylcarbamazine (DEC)} adalah satu-satunya obat filariasis yang ampuh baik untuk filariasis bancrofti maupun malayi, bersifat makrofilarisidal dan mikrofilarisidal. Obat ini tergolong murah, aman dan tidak ada resistensi obat. Penderita yang mendapatkan terapi obat ini mungkin akan memberikan reaksi samping sistemik dan lokal yang bersifat sementara dan mudah diatasi dengan obat simtomatik.
Dietilkarbamasin tidak dapat dipakai untuk khemoprofilaksis. Pengobatan diberikan oral sesudah makan malam, diserap cepat, mencapai konsentrasi puncak dalam darah dalam 3 jam, dan diekskresi melalui air kemih. Dietilkarbamasin tidak diberikanpada anak berumur kurang dari 2 tahun, ibu hamil/menyusui, dan penderita sakit berat ataudalam keadaan lemah.
Namun pada kasus penyakit kaki gajah yang cukup parah (sudah membesar) karena tidak terdeteksi dini, selain pemberian obat-obatan tentunya memerlukan langkah lanjutan seperti tindakan operasi.
Untuk memberantas penyakit filariasis ini sampai tuntas WHO sudah menetapkan Kesepakatan Global, yaitu The Global Goal of Elimination of Lymphatic Filariasis as a Public Health problem by The Year 2020 (ANONIM, 2002). Program eliminasi dilaksanakan melalui pengobatan masal dengandengan kombinasi diethyl carbamazine (DEC) dan albendazole (Alb) yang direkomendasikan setahun sekali selama lima tahun.
            Untuk melaksanakan Eliminasi ini WHO menetapkan 2 strategi utama yaitu:
1. Pemutusan rantai penularan dengan cara pengobatan massal kepada penduduk di Kecamatan Endemis, dengan menggunakan DEC dan Albendazole setahun sekali, selama 5 – 10 tahun.
2. Penatalaksanaan kasus klinis untuk mencegah kecacatan.

BAB IV
PENUTUP

4.1  Kesimpulan
Ø  Filariasis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh cacing filaria yang ditularkan melalui berbagai jenis nyamuk. Terdapat tiga spesies cacing penyebab Filariasis yaitu: Wuchereria bancrofti; Brugia malayi; Brugia timori.
Ø  Filariasis dapat ditularkan oleh seluruh jenis spesies nyamuk. Di Indonesia diperkirakan terdapat lebih dari 23 spesies vektor nyamuk penular filariasis yang terdiri dari genus Anopheles, Aedes, Culex, Mansonia, dan Armigeres. Untuk menimbulkan gejala klinis penyakit filariasis diperlukan beberapa kali gigitan nyamuk terinfeksi filaria dalam waktu yang lama.
Ø  Berdasarkan laporan tahun 2009, tiga provinsi dengan jumlah kasus terbanyak filariasis adalah Nanggroe Aceh Darussalam (2.359 orang), Nusa Tenggara Timur (1.730 orang) dan Papua (1.158 orang). Tiga provinsi dengan kasus terendah adalah Bali (18 orang), Maluku Utara (27 orang), dan Sulawesi Utara (30 orang), dapat dilihat pada Gambar 2. Kejadian filariasis di NAD sangat menonjol bila dibandingkan dengan provinsi lain dan merupakan provinsi dengan jumlah kasus tertinggi di seluruh Indonesia.
Ø  Manifestasi klinis filariasis dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk usia, jenis kelamin, lokasi anatomis cacing dewasa filaria, respon imun, riwayat pajanan sebelumnya, dan infeksi sekunder.
Ø  Seseorang dapat tertular atau terinfeksi penyakit kaki gajah apabila orang tersebut digigit nyamuk yang infektif yaitu nyamuk yang mengandung larva stadium III ( L3 ). Nyamuk tersebut mendapat cacing filarial kecil ( mikrofilaria ) sewaktu menghisap darah penderita mengandung microfilaria atau binatang reservoir yang mengandung microfilaria. Siklus Penularan penyakit kaiki gajah ini melalui dua tahap, yaitu perkembangan dalam tubuh nyamuk ( vector ) dan tahap kedua perkembangan dalam tubuh manusia (hospes) dan reservoair.
Ø  Bagi penderita penyakit gajah diharapkan kesadarannya untuk memeriksakan kedokter dan mendapatkan penanganan obat-obtan sehingga tidak menyebarkan penularan kepada masyarakat lainnya. Untuk itulah perlu adanya pendidikan dan pengenalan penyakit kepada penderita dan warga sekitarnya.Pemberantasan nyamuk diwilayah masing-masing sangatlah penting untuk memutus mata rantai penularan penyakit ini. Menjaga kebersihan lingkungan merupakan hal terpenting untuk mencegah terjadinya perkembangan nyamuk diwilayah tersebut.
4.2 Saran
Ø  Menjaga kebersihan diri dan lingkungan merupakan syarat utama untuk menghindari infeksi filariasis.
Ø  Pemberantasan nyamuk dewasa dan larva perlu dilakukan sesuai aturan dan indikasi.
Ø  Pemerintah harus terjun langsung kemasyarakat untuk memberikan penyuluhan kepada masyakat.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar